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该案例带来的启示值得细细体会,praluent可变区(抗原结合域)与repatha完全不同,传统的专利一般保护抗体结构本身,这种情况下很难阻止后来者开发同靶点的抗体药物,所以像pd-1抗体才会发生多达数十家开发的情况。然而安进此次采取的专利保护措施则拓展到表位的保护,大大延伸了专利保护范围,给后来者制造了专利障碍。他认为,是淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结导致的神经炎症,才是杀伤神经元的主要原因,而这会导致认知能力下降。日前在neuron杂志发表的最新研究中,tanzi博士领导的课题组发现了促进大脑炎症发生的“基因开关”。这一研究可能帮助开发降低大脑炎症的创新疗法。tanzi博士的实验室在2008年发现了一个与ad患者的神经炎症相关的基因,它叫cd33,编码小胶质细胞(microglia)上的一个受体。小胶质细胞是大脑中的“清洁工”,它帮助清除大脑中的“垃圾“,包括淀粉样蛋白和缠结。然而,2013年,tanzi博士和他的同事们发现,如果cd33高度表达,那么小胶质细胞会从”清洁工“变身为”神经元杀手“,激发神经炎症的产生。表2:第一批带量采购神经系统药物的中标情况来源:上海阳光医药采购网