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2.7月15日，亚盛医药宣布在中国启动原创bcl-2选择性抑制剂apg-2575用于治疗血液恶性肿瘤的i期临床试验，并已完成首例患者给药。此前，亚盛医药已在美国、澳大利亚启动该药物的多中心、剂量递增的单药i期临床试验。（医药魔方）apoe基因有三种常见的变异型，分别是e2,e3和e4变异型，互相之间，仅有一个核苷酸的区别。e3型最常见，约占65-70%的比例，而e4型约占15-20%，e2型占约5-10%。e3型被认为是正常型，以e3型为参照，e4型显著增加老年痴呆症风险，而e2型微小减弱风险。我们先从分子生物学和蛋白质结构的角度来看发生了什么？apoe蛋白分子上有两个重要功能区域，受体结合区域(ldlreceptorbindingdomain)和油脂结合区域(lipidbindingdomain)。受体结合区域位于蛋白质中部，富含带正电荷的碱性胺基酸，有利于与带负电荷的细胞表面受体结合。油脂结合区域位于蛋白质尾部（c-端），富含疏水胺基酸。apoe基因的e4和e2变异型表现为两个位置上的胺基酸改变：e4变异使第130号位置从半胱胺酸cys变为精胺酸arg，而e2变异使第176号位置从精胺酸arg变为半胱胺酸cys。也就是说正常的e3型蛋白质apoe3是130cys,176arg；高风险e4型蛋白质apoe4是130arg,176arg；而低风险e2型蛋白质apoe2是130cys,176cy。这些胺基酸改变会造成什么样的功能变化呢？第一，简单的从胺基酸层面看，我们不难看出，apoe4在130号位置增加了一个正电荷胺基酸arg，而apoe2在176号位置损失了一个正电荷胺基酸arg。有趣的是，第130和176号位置分别位于apoe蛋白质的受体结合区域的两侧。apoe受体结合核心区域位于152-168号位置，这个区域富含带正电荷的碱性胺基酸，用于与富含负电荷胺基酸的受体结合。apoe2蛋白质在靠近受体结合区域位置上失去了一个正电荷胺基酸。实验证明apoe2与其在肝细胞上的受体ldlr的结合能力却实大大下降，只有正常的apoe3的2%。而apoe4蛋白质在距受体结合区域稍远的位置上增加一个带正电荷的胺基酸，apoe4其与受体的结合能力则比正常的apoe3微小增加。因此，如果用与受体的结合能力来评价功能改变，apoe3为正常型，apoe2为严重失活型，而apoe4为微弱增活型。在人群中我们则观察到，携带有e2/e2纯合子变异的人容易患一种称为三型高血脂的疾病，此病的重要特症是血液中乳糜微粒和其他脂蛋白残体不能被肝细胞清除，所以也称为残体代谢病(remnantmetabolicdisorder)。更进一步的观察还发现，apoe基因上其他几个在受体结合区域失去带正电荷基酸的变异，也都会导致家族性三型高血脂症，进一步肯定了这一区域失去正电荷会系统性的损坏apoe与其受体的结合能力。apoe与受体的结合能力是apoe4>apoe3>>apoe2。仅从受体结合能力的角度，我们很难解释为什么只微弱增加受体结合能力的e4变异会那么显著的增加老年痴呆症风险，而受体结合能力损失了90%的e2变异确只微弱减轻风险。因此我们推断，apoe与受体结合的通道可能不是其主要的老年痴呆症致病机制。

3.[1]sigridtherapeuticstakesanothersteptowardsatreatmentforpreventionoftype2diabetes.retrievedoctober24,2019,fromhttps://www.sigridthx.com/2019/09/26/sigrid-therapeutics-takes-another-step-towards-a-treatment-for-prevention-of-type-2-diabetes/.2、一致性评价“通过”10大热门品种

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