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骨髓增生异常综合征是起源于骨髓造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病,临床表现为无效造血，外周血细胞减少，高风险向急性髓细胞白血病转化。去甲基化药物难治的骨髓增生异常综合征患者，中位总生存期（os）仅为4-6个月，后续治疗选择有限。临床前研究表明，选择性核输出抑制剂（sine）化合物可阻断多种肿瘤抑制蛋白（例如p53,ikb,p21）的核输出，导致其于核内积累并活化从而发挥抗肿瘤作用；另外sine化合物还可减少多种与elf4e结合的致癌基因mrna（c-myc、bcl-2、bcl-6、cyclind）的出核及转化，使肿瘤细胞选择性凋亡。atg-016属于新一代sine化合物，相比第一代核输出抑制剂，atg-016显示出极小的血脑屏障渗透性和较广泛的治疗窗口，其在较高危骨髓增生异常综合征患者中表现出初步的抗肿瘤活性。

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